إيضاحات بارسي طب 9 للأطباء

يعتقد الخبراء أن هناك علاقة وطيدة بين الاكتئاب، الضغط والإجهاد والتوتر الذين لديهم أرضية الضغط والقلق، أكثرعرضة للإصابة بالاكتئاب وأحيانا الضغط والإجهاد سيكون مسهلا لحدوث الاكتئاب. يتوقع أن الاكتئاب سيكون السبب الثاني للوفاة في العالم بعد أمراض القلب والأوعية الدموية حتى سنة 2020. هذه الإحصاءات ستكون جرس إنذار للانتباه الأكثر إلى علاج المشاكل الروحية العشبية الخالية من المضاعفات في المجتمع.

مقطر بارسي طب 9 العشبي على أساس الطب والشعبي ووفقا للمبادئ العلمية الحديثة مكون من 9أعشاب طبية مختلفة النانخة(Trachyspermum afficinalis)، الأترج (Citrus medica)، لسان الثور الإيراني (Echium amoenum)، الزعفران (Crocus sativus)، الحبق الترنجاني أو المليسة المخزنية (Melissa officinalis)،قصب السكر (Saccharum officinarum)، الهندباء البرية (Cichorium intybus)، الورد الجوري أو الوردة الدمشقية (Rosa damascena) و القرفة (Cinnamomum zelanicum) التي لها خصائص علاجية في علاج المشاكل(الاضطرابات) الروحية. بارسي طب 9 يحتوي على الثيمول، السيترونلال، الليمونن، الكيروسين، الأنتوسيانين، السيكورين، الكيرسيتين، سينام ألدهيد والأوكتاكوزانال.(جدير بالذكر أنه تم الإشارة فقط إلى جزء من كل نبات المؤثر في علاج الأمراض الروحية.)

استعمالات هذا المقطر هي:علاج اضطرابات روحية منها الاكتئاب، القلق، ألزهايمر، الضغط(الإجهاد) والإرهاق، الوسواس(التشويش) الفكري وباركنسون وكذلك تقوية الذاكرة.

لقد أجريت المراحل الأولى من التجارب السريرية تجريبيا مرات ومرات بحيث تم إدراج المنتج في صنف المواد الغذائية وكمكمل في النظام الغذائي الخاص للمرضى وأثبتت آثار المنتج الإيجابية على معظم المرضى الروحية في فحوصات مكررة. وفقا للدراسات والتقارير الواردة حول نسبة نجاح وإفادة المنتج من قبل الأطباء والمرضى، في 80% من المجتمع السريري المنتخب مع اتباع ورعاية النظام الغذائي، أدى استهلاك هذا المنتج إلى القضاء على أعراض المرض تماما. الحد الأدنى من أداء هذا المنتج للآخرين كان الحد من تطور المرض.

الجرعة المستخدمة من هذا الدواء مرة في اليوم وبقدر كوب صغير(80 حتى 100مليلتر). أحسن وقت لأخذ الدواء في ذروة العطش (كلما كان المريض أكثر ظمأ، سيزيد مفعول الدواء وسيرتفع مستوى امتصاصه) وساعتين قبل الغداء. يجدر الذكر أن فترة استمرار المقطر والحصول على النتيجة الكاملة يتعلق بمدة إصابة الشخص بالمرض، وجود أو عدم وجود أمراض أخرى، عمر المريض، نسبة العناية بالمحاذير ومدى انتشار المرض. بشكل عام فترة أخذ الدواء لمستوى متوسط من المرض سيكون شهرا. بالطبع لايوصى أخذ هذا المقطر للأشخاص المصابين بالإمساك.

الآثار الدوائية وآليات تأثير بارسي طب 9

تحسين الذاكرة

تقول الدراسات أن مركبات حمض الفنوليك، الإسترات، فلاونويدات، أحادي تربينات وتربينات أحادية نصفية الموجودة في بارسي طب 9 تتدخل في تعديل وتقليل وظائف مستقبلات الأدرينالية في قرن أمون(الحصين) ونواحي أخرى من الدماغ(Nakajima, 2016) ومن الممكن أن تتداخل مع أنظمة الناقلات العصبية الأخرى مثل غابا، السيروتونين والأدينوزين (Carrettiero, 2009). كذلك هذه المركبات تؤثر على امتصاص وإطلاق الناقلات العصبية المتشابة غابا في أنظمة قرن آمون في الدماغ( (Ortiz, 1999. تعليم وتدريب الذاكرة الفسيولوجي، ينشأ إثر النشاط العصبي ونتيجة تغييرات في حساسية التواصل المتشابك بين العصبونات. الصدمة إلى الدماغ واحدة من العوامل الشائعة للعجز في العالم التي تكلف العوائل كثيرا في العالم (Watts, 2013). احتمال موت العصبونات من الممكن أن يؤدي إلى حدوث نواقص عصبية والعجز في الأشخاص. من المضاعفات الأولية الناتجة عن هذه الصدمات، تشقق الأوعية الدموية وموت الخلايا الدبقية التي ترافقه بعض المضاعفات الثانوية مثل ارتفاع الضغط داخل الدماغ، نقص التأكسج والالتهاب (Quirié, 2013). تشير الدراسات في هذا المجال أن إطلاق الجذور الحرة وتحريض غيرالعادي للناقلات العصبية تشارك في نسبة صدمات الأولية والثانوية (Magenta, 2013). هيكل الحصين (قرن آمون)هو جزء من الدماغ الأمامي الموجود على السطح الداخلي للفص الصدغي وأكثر تأثرا بتغيرات في عملية الشيخوخة وفي إصابات الدماغ أكثر من أجزاء أخرى من الدماغ (Okada, 2013). الخلايا الهرمية الموجودة في الحصين حساسة جدا تجاه نقص الأوكسجين وبعد النقص في التروية تصاب وتموت خلويا (Kirino, 1982). استمرارهذه العملية يؤدي إلى زيادة الجذور الحرة مثل الأكسيد الفائق، هيدروكسيل، أكسيد الهيدروجين الفائق التي تسبب تدمير الغشاء الخلوي زيادة بروكسيد الدهون وموت العصبونات (Bromont, 1989). هذه المركبات ليست لها آثار محافظة على الحصين، بل تمنع من تدمير وموت العصبونات في مرض باركنسون. إضافة على ذلك، تحول دون تدمير والموت العصبوني خلال العملية الشيخوخة أو أمراض تنكسية عصبية(Makobongo, 2014). نشاط بارسي طب 9 المضاد للأكسدة يؤدي إلى تقليل بروكسيد الدهون في قشرة الدماغ (Suhaj, 2006). فيرباسكوزيد الموجود في بارسي طب 9، يثبط إطلاق الهيستامين وحمض الأراكيدونيك وإنتاج بروستاغلاندين E2 وبهذا الطريق يقوم بدوره المضاد للالتهاب (Santoro et al., 2008).هذه المادة تقلل التسميم العصبي لغلوتامات والنقص في الذاكرة المتشكلة من قبل الإيسكوبولامين. وقد تم إدخال الدوبامين كركيزة محتملة في صياغة المشبك والآليات المشاركة في الذاكرة (Jay, 2003). الأنتوسينيدين، فلاونويدات الخالية من السكر( Aglicone) كذلك أحماض غاما الدهنية بتحريض إفراز الدوبامين (Funes et al., 2009) تسبب زيادة الذاكرة. إضافة على هذا ، الفلاونويدات تسبب تحسين إيصال الدم إلى الدماغ وزيادة قوة الذاكرة وقدرة التعلم. من الآليات المحتملة لفلاونويدات في وظائف الدماغ، علاقتها مع العمليات المؤثرة في بقاء الخلايا، التمايز وتكوين الذاكرة. لذلك، بما أن بارسي طب 9 يحتوي على مركبات فلاونويدية كثيرة، زيادة قوة الذاكرة وقدرة التعلم، بسبب آثاره الإيجابية.

علاج ألزهايمر

مرض ألزهايمر خلل عصبي متقدم غير قابل للعودة الذي يحدث تدريجيا ونتيجة هذا المرض فقدان الذاكرة، تصرفات غيرعادية، التغيير في الشخصية وتقليل قدرة التفكير (Parihar, 2000).أهم خطة علاجية مقبولة الآن في ألزهايمر مثبطات كولين إستيراز التي تستطيع تثبيط أنزيم أستيل كولين إستراز بغرض زيادة مستوى أستيل كولين في الدماغ. مثبطات أستيل كولين إستراز تشمل ريفاستيجمين، تاكرين، دونبيزيل وغالانتامين.

إطلاق الجذور الحرة مثل الأوكسيد الفائق، هيدروكسيل وفائق أكسيد الهيدروجين يؤدي إلى تدمير الغشاء الخلوي وزيادة بروكسيد الدهون وموت العصبونات(Bromont,1989) وبالتبع تزيد من عملية الشيخوخة وصدمات الدماغ. مركبات مضادة للأكسدة الموجودة في بارسي طب 9 بتقليل الإجهاد التأكسدي، تقوم بالتعديل بين الجذورالحرة والجهاز المضاد للأكسدة وبهذا تمنع من الخلل في وظائف الخلايا وعملية الشيخوخة (Bassett, 2003). من ميزات بارسي طب 9 وفقا لنباتات مستخدمة فيه، تطبيق التأثيرات المحافظة العصبية عن طريق تثبيط أنزيم أستيل كولين إستراز أو تثبيط الإجهاد التأكسدي. على سبيل المثال، فلاونويدات كيرسيتين وكيرسيترين الموجودة في الدواء لها خصائص تثبيط الجذور الحرة(Trofimiuk, 2005). مركبات بارسي طب 9 تحوي (على) مقادير عالية من مركبات كيميائية نباتية، الفينولات، كارتينويدات وأنواع الثيول التي لها دور مهم في تثبيط وظائف(نشاط) الجذور الحرة (Benhammou, 2013).

تحتوي القرفة على مركبين مضادين لألزهايمر القوي وهما سيناميك ألدهيد وإبيكاتشين التي تمنع من تراكم بروتين التاو (Tau) المسبب لحدوث ألزهايمر. هذا البروتين الذي يؤدي إلى زوال العقل، يسبب بعض الخلل في التواصلات الداخلية بين العصبونات ويخل الانسجام وتعاون بعض أنسجة الدماغ (Frydman, 2011).

لذلك على الرغم من أن مضادات الأكسدة الموجودة في الجسم ليست قادرة على القضاء على الجذور الحرة المكونة وبحاجة إلى توفيرها من مصادر خارجية عن طريق المكملات.على هذا الأساس، يوصى تناول هذا الدواء بسبب احتواءه على كميات كبيرة من مضادات الأكسدة. إذ أن مضادات الأكسدة النباتية عموما مضاداتها أقل وتسبب علاجا أحسن (Schaffer, 2005).

علاج باركنسون

مرض باركنسون يعتبر المرض الثاني العصبي المتقدم تدريجيا بعد ألزهايمر. باركنسون خلل عصبي- عضلي يحدث بسبب ضمور خلايا المنتجة للدوبامين الدماغية (من النواقل العصبية) الذي يحدث عموما بعد ال60. بحيث انخفاض مستوى الدوبامين وبالتبع خلل التوازن في مستوى الدوبامين وأستيل كولين في درنات(الغدد في) قائدة الدماغ يؤدي إلى ظهور أعراض هذا المرض. من جهة بسبب احتياج الدماغ إلى مقادير كثيرة من الطاقة والأوكسجين، الجسم المخطط عرضة للصدمة التأكسدية وزيادة الإجهاد التأكسدي في سنين متقدمة (Victor et al., 2001). الإجهاد التأكسدي نتيجة عدم التوازن بين تكوين وتدمير البروكسيدات وتقليل الآليات المحافظة مقابل التأكسد الخلوي، الأمر الذي من الممكن أن يؤدي إلى ارتفاع نسبة الصدمة الخلوية وضعف الذاكرة (Cunnane et al., 2009).

المركبات الموجودة في الدواء بتثبيط أنزيم أحادي أمين الأوكسيداز في الدماغ، تؤدي إلى تثبيط تجزئة الدوبامين، السروتونين ونورإبينيفرين وبهذا تكون مؤثرة في تخفيف آثار المرض. لفيرباسكوزيد، آثارمحافظة مقابل التسمم العصبي المحدث مع MPP+( أيون 1-ميثيل4-بيرينيديوم) في خلايا PC12. هذه المادة بتقليل تنشيط كاسباس3، تقليل نسبة هيدروجن فائق أوكسيد الخارج عن الخلية وزيادة قوة غشاء خلية ميتوكندريا، تسبب تثبيط موت الخلايا المبرمج والإجهاد التأكسدي المستحث ب MPP+( أيون 1-ميثيل4-بيرينيديوم)في هذه الخلايا. لذلك تستطيع أن تكون مفيدة في علاج الأمراض العصبية مثل باركنسون (Sheng et al., 2002).

تستطيع مركبات بارسي طب 9 المضادة للأكسدة بتقليل الإجهاد التأكسدي، خفض التدمير المبرمج للعصبونات وزيادة الذاكرة المحيطية وتحسين مرض باركنسون. تستخدم المركبات الموجودة في بارسي طب 9 بسبب خصائصها المضادة للأكسدة القوي بتثبيط تنشيط الخلايا الدبقية الصغيرة للحد من الالتهاب بواسطة تنكس الخلايا العصبية الدوبامينية. كذلك بتثبيط العوامل الالتهابية المسبقة أو الديسموتاز، تطبق آثارها المضادة للمرض.

تحسين الضغط (الإجهاد)والتوتر

يطلق على الاكتئاب في طب النفس حسب حالات خاصة على علامة أو مجموعة من العلامات وأعراض هي: التغيير في الأخلاق من الحالة الطبيعية إلى الهم وهذه الحالة حسب الشدة أو المدة أن تؤدي إلى مرض( Kohler et al, 2014). أسباب الفيزيولوجية المرضية للاكتئاب معقدة جدا. لكن في الآونة الأخيرة، يعتقدون أن الخلل في نظام النواقل العصبية الأحادية الأمين في الدماغ مثل نورأدرينالين، الدوبامين والسيروتونين من الأسباب الرئيسية لحدوث الاكتئاب (Guan and Liu, 2016). تقليل إفراز هذه النواقل العصبية، الخلل في التعبير ووظائف المستقبلات العصبية، تشوهات الغدد الصم العصبية المشاركة في تكوين الخلايا العصبية مثل الحد من التعبير عن العامل العصبي المشتق من الدماغ (BDNF)، الخلل في وظيفة الأفيونات الذاتية، التغيير في نظام الخلايا العصبية Glutamatergic (تلك التي تسبب عادة زيادة التهيج) وGABAergic (تلك التي تخفف التهيج)، التغيير في النوع و نسبة إفراز السيتوكينين والخلل في الإيقاعات الليلية من الأسباب المكونة للاكتئاب.

المركبات الموجودة في بارسي طب 9 منها السيترال، الليمونن، Caryophyllene(كاريوفيلين أكسيد) تستطيع الحفاظ على الخلايا شبه العصبية PC12 من الموت الخلوي. الضغط (الإجهاد) التأكسدي يعتبر السبب الرئيسي لتدمير العصبي في معظم أنواع الخلل العصبية (Sims, 1996; Behl,1999 ). الإجهاد التأكسدي يشمل الصدمة إلى DNA، زيادة أكسدة الدهون والبروتين والسبب الرئيسي في أمراض التدمير العصبي (Behl,1999). يصاب كل سنة ملايين شخص بالتدمير العصبي. لهذا استعمال الأدوية العشبية بخصائص مضادة للأكسدة لتخفيف الإجهاد التأكسدي وبالتبع تقليل التدمير العصبي يستطيع أن يكون إحدى طرق علاج هذه الاضطرابات العصبية (Balunas, 2005; Behl, 1999 ).

غابا ناقل عصبي مهم في الجهاز العصبي المركزي الخاص للثدييات وعموما له دور مثبط يعني يقوم بتثبيط تحفيزات العصبونات أو تضعيفها. تدل الدراسات أن جهاز غابا ارجيك ومستقبل غابا أ من أهم أجهزة التي له سهم في القلق. المركبات الموجودة في بارسي طب 9 تتصل بأجزاء جزيئات مستقبل غابا أ الموجود في الغشاء العصبي التابع للجهاز العصبي المركزي وتؤدي إلى فتح قناة الكلورايد وبهذا يفرض آثارمضادة للالتهاب، التهدئة وترخية العضلات( Kuroda et al., 2000). كذلك المركبات الموجودة في بارسي طب 9 بتقليل مستوى غابا وتضعيف اتصال المستقبلات في الجهاز العصبي تؤدي إلى تخفيف الضغط والإجهاد والقلق(Houghton, 1999). يقوم بتثبيط أنزيم ناقلة الأمين الذي يسبب تجزئة وانخفاض غابا في الجهاز العصبي ويؤدي إلى ارتفاع مستوى غابا في الدماغ (Rezaie, 2010). مركبا ت الفلاونويد وأحماض الفنوليك منها الكومارين والليمونن تؤدي إلى انخفاض مستوي كورتيكوسيترون المصلي وكذلك ارتفاع مستوى غابا (Feliu-Hemmelmann, 2013)، والنتيجة لها آثارمضادة للاكتئاب، مضادة للاضطراب والقلق(التوتر) والتنويم (Hanrahan, 2003). من جهة أخرى، تعمل الفلاونويدات كمحرض لمستقبلات البنزوديازيدين وبهذا تطبق آثارها (Akhlaghi, 2011). كذلك فلاونويد heptamethoxyflavone (HMF) الموجود في بارسي طب 9 يؤدي إلى زيادة عامل تغذية الأعصاب مشتق من الدماغ (BDNF) وبما أن BDNF له دور مهم في فسيولوجيا المرضي للاكتئاب، بالنتيجة يستطيع أن يكون مؤثرا في علاج الاكتئاب (Nakajima et al, 2016).


المصادر:

  • Akhlaghi, M., Shabanian, GH, Rafieian-Kopaei,M., Parvin, N., and Saadat, M. 2011. Citrus medica Blossom and Preoperative Anxiety. Rev Bras Anestesiol, 61: 6: 702-712
  • Balunas MJ, Kinghorn AD. Drug discovery from medicinal plants. Life Sci. 2005; 78: 431−41.
  • Bassett CN, Montine T.J. Lpoproteins and lipid peroxidation in Alzheimers disease. J Nutr Health Aging. 2003: 7(1):24-9.
  • Behl C. Alzheimer›s disease and oxidative stress: implications for novel therapeutic approaches. Prog Neurobiol. 1999; 3: 301-23.
  • Bromont C, Marie C, Bralet J. Increased lipid peroxidation in vulnerable brain regions after transient forebrain ischemia in rats. Stroke 1989; 20: 918–24.
  • Carrettiero DC, Da Silva SM, Fior-Chadi DR. Adenosine modulates alpha2-adrenergic receptors through a phospholipase C pathway in brainstem cell culture of rats. Auton Neurosci 2009; 151(2): 174-7.
  • Cunnane, S.C., Plourde, M., Pifferi, F., Bégin, M., Féart, C., and Barberger-Gateau, P. 2009. Fish, docosahexaenoic acid and Alzheimer's disease. Prog Lipid Res, 48(5):239-56
  • Feliu-Hemmelmann, K., Monsalve, F., Rivera, C. 2013. Melissa officinalis and Passiflora caerulea infusion as physiological stress decreaser. International Journal of Clinical and Experimental Medicine 6, 444-451.
  • Frydman-Marom, Anat; Levin, Aviad; Farfara, Dorit; Benromano, Tali; Scherzer-Attali, Roni; Peled, Sivan; Vassar, Robert; Segal, Daniel; Gazit, Ehud (2011). Dawson, Ted, ed. "Orally Administrated Cinnamon Extract Reduces β-Amyloid Oligomerization and Corrects Cognitive Impairment in Alzheimer's Disease Animal Models". PLoS ONE 6 (1): e1656.
  • Funes, L., S. Fernández-Arroyo, O. Laporta, A. Pons, E. Roche, A. Segura-Carretero, A. Fernández-Gutiérrez, and V. Micol. "Correlation between plasma antioxidant capacity and verbascoside levels in rats after oral administration of lemon verbena extract." Food Chemistry 117, no. 4 (2009): 589-598.
  • Guan, L.P., Liu, B.Y. 2016. Antidepressant-like effects and mechanisms of flavonoids and related analogues. Eur J Med Chem, 4; 121:47-57.
  • Hanrahan JR, Chebib M, Davucheron NL, Hall BJ, Johnston GA. Semisynthetic preparation of amentoflavone: a negative modulator at GABAA receptors. Bioorg Med Chem Lett. 2003; 13(14): 2281-4.
  • Houghton PJ. The scientific basis for the reputed activity of Valerian. J. Pharm. Pharmacol. 1999; 51: 505-12.
  • Jay TM. Dopamine: A potential substrate for synaptic plasticity and memory mechanisms. Prog Neurobiol 2003; 69(6): 375-90.
  • Jung HY, Yoo DY, Kim W, Nam SM, Kim JW, Choi JH, et al. Valeriana officinalis root extract suppresses physical stress by electric shock and psychological stress by nociceptive timulationevoked responses by decreasing the ratio of monoamine neurotransmitters to their metabolites. BMC Complementary and Alternative Medicine 2014: 14: 476-82.
  • Kalbitzer, J., Frokjaer, V.G., Erritzoe, D., Svarer, C., Cumming, P., Nielsen, F.A., Hashemi, SH., Baaré, W.F., Madsen, J., Hasselbalch, S.G., Kringelbach, M.L., Mortensen, E.L., and Knudsen, G.M. 2009. The personality trait openness is related to cerebral 5-HTT levels. Journal homepage, 45: 280-285.
  • Kirino T. Delayed neuronal death in the gerbil hippocampus following ischemia. Brain Res1982; 239: 57–69.
  • Köhler, O., Michael, M, D., Benros, E. 2014. Effect of Anti-inflammatory Treatment on Depression, Depressive Symptoms, and Adverse Effects a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Clinical Trials. JAMA Psychiatry, 71(12):1381-1391.
  • Kuroda, E., Watanabe, M., Tamayama, T., and Shimada, M. 2000. Autoradiographic Distribution of Radioactivity from 14C-GABA in the Mouse. MICROSCOPY RESEARCH AND TECHNIQUE, 48:116–126.
  • Magenta A, Greco S, Gaetano C, Martelli F. Oxidative Stress and MicroRNAs in Vascular Diseases. Int J Mol Sci 2013; 14: 319-46.
  • Meneses A, Perez-Garcia G, Ponce-Lopez T, Tellez R, Castillo C. Serotonin transporter and memory. Neuropharmacology. 2011; 61(3):355-363
  • Nakajima, M., Ogawa, M., Amakura, Y., Yoshimura, M., Okuyama, S., and Furukawa, Y. 2016. 3, 5, 6, 7, 8, 3', 4'-Heptamethoxyflavone reduces interleukin-4 production in the spleen cells of mice. Biomed Res, 37(2):95-9.
  • Okada T, Kataoka Y, Takeshita A, Mino M, Morioka H, Ken Takeshi Kusakabe KT, et al. Effects of Transient forebrain ischemia on the hippocampus of the mongolian gerbil (meriones unguiculatus): an immunohistochemical study. Zoological Science 2013; 30(6):484-9.
  • Ortiz JG, Natal JN, Chavez P. Effects of Valeriana Officinalis Extracts on 3H] Flunitrazepam Binding, Synaptosomal [3H] GABA Uptake, and Hippocampal [3H] GABA Release. Neurochemical Research November 1999; 24 (11): 1373-8.
  • Parihar MS, Hemnani, T. Alzheimer s disease pathogenesis and therapeutic interventions, J Clin Neurosci. 2004; 11 (5): 456-67.
  • Quirié A, Demougeot C, Bertrand N, Mossiat C, Garnier P, Marie C, et al. Effect of stroke on arginase expression and localization in the rat brain. Eur J Neurosci 2013; 37(7): 1193-202.
  • Rezaie A, Pashahzahdeh M, Ahmadizadeh C, Jafari B, Jalilzadeh M. Study of Sedative and Anxiolytic Effect of Herbal Extract of Nardostachys jatamansi in Comparison With Diazepam in Rats. J Med Plants 2010; 9(4): 169-74. [in Persian]
  • Santoro, A. 2008. Taxpayers’choices under studi di settore: what do we know and how we can interpret it? Giornale degli economisti e annali di economia, 67 (2): 161-184
  • Schaffer S, Schmitt-Schillig S, Müller WE, Eckert GP. Antioxidant properties of diterranean food plant extracts: geographical differences. J Physiol Pharmacol 2005; 56(l):115-24.
  • Sims NR. Energy metabolism, oxidative stress and neuronal degeneration in Alzheimer’s disease. Neurodegeneration. 1996; 5: 435−40.
  • Sheng, G., Pu, X., Lei, L., Tu, P., Li, C. 2002. Tubuloside B from Cistanche salsa rescues the PC12 neuronal cells from 1-methyl-4-phenylpyridinium ion-induced apoptosis and oxidative stress. Suhaj, Milan. "Spice antioxidants isolation and their antiradical activity: a review." Journal of food composition and analysis 19, no. 6 (2006): 531-537.
  • Trofimiuk, E., Walesiuk, A. Braszko, JJ., St Johns wort diminishes cognitive impairment caused by the chronic restraint stress in rast.pharmacol Res. 2005;51 (5):239-46.
  • Victor, M., and Ropper, A. 2001. Adams and victor’s principles of neurology. 7th ed. London: McGraw-Hill, 158-65.
  • Watts LT, Lloyd R, Garling RJ, Duong T. Stroke Neuroprotection: Targeting Mitochondria. Brain Sci 2013; 3: 540-60.

التواصل معنا

خطوط الاتصال لدينا هي دائما على استعداد للإجابة على الأسئلة وتلقي تعليقاتكم. الرجاء استخدموا الاستمارة التالية لإرسال رسالتكم إلينا ونرد عليكم في أقرب وقت ممكن.

عنوان البريد الالكتروني

رقم الاتصال

الهاتف: (+98) 51-37648693
المحمول: (+98) 915-6510022

العنوان

إيران، محافظة خراسان الرضوية، مشهد
شارع سجاد، فرع بزرگمهر ۱۳،
زقاق ياسمن ۱۵، رقم ۱۸