مشخصات شلیور برای پزشکان

در حال حاضر کبد چرب غیر الکلی به عنوان یکی از علل اصلی بیماری های مزمن کبدی در کودکان مطرح است و شیوع آن در کودکان چاق در مطالعات مختلف از 42/6 درصد تا 77/1 درصد گزارش شده است. انتظار می رود که در آینده نزدیک، این بیماری به عنوان شایع ترین علت بیماری مزمن کبدی در کودکان باشد.

مقطر گیاهی شلیور با توجه به اصول علمی نوین از 7 گیاه مختلف دارویی (بنفشه (Viola odorata)، خارمریم (Silybum marianum)، شاهتره (Fumaria officinalis)، کاسنی (Cichorium intybus)، کنگرفرنگی (Cynara scolymus)، گل گاوزبان ایرانی (Echium amoenum) و گل قاصد (Taraxacum officinale) تشکیل شده است شلیور حاوی آنتوسیانین، تراکسالیسین، سيكورئين، سیلیمارین، سینارین، فومارین و ویولت می باشد (لازم به ذکر است که به آن جزء از اسانس هر گیاه که در درمان بیماری های کبدی موثر است، اشاره شده است).

موارد کاربرد این مقطر: درمان کبد چرب (الکلیک و غیر الکلیک)، کنترل چربی خون، تنظیم آنزیم های کبدی، جوش، لک و سایر مشکلات پوستی و کنترل قند خون

این اختراع با عنوان مقطر 7 گیاه دارویی در درمان کبد چرب ، با شماره 92185 در تاریخ 1396/03/23 به ثبت رسیده است. این محصول، طی نامه بخش توسعه و انتقال فناوری دانشگاه فردوسی مشهد به شماره 21422 در تاریخ 1396/05/07 پس از اعتبار سنجی علمی توسط داوران منتخب دانشگاه، با ویژگی جدید بودن، ابتکاری بودن و قابلیت کاربرد موارد ذکر شده، در زمینه دانش فنی و روش تهیه مورد تایید قرار گرفته است.

مراحل اولیه تست بالینی به صورت پایلوت بارها صورت گرفته به این صورت که محصول در رده صنایع غذایی و به صورت یک مکمل)، در رژیم غذایی بیماران گنجانده شده و با چکاب های مکرر اثرات مثبت محصول بر روی عمده بیماران مبتلا به مشکلات کبدی به اثبات رسیده است. طبق بررسی ها و گزارشات حاصله در مورد میزان موفقیت این محصول توسط پزشکان و بیماران، در 80 درصد افرادی که به عنوان جامعه بالینی در نظر گرفته شدند، با رعایت رژیم غذایی، مصرف این مقطر موجب برطرف شدن کامل علایم بیماری شد. حداقل عملکرد این محصول برای سایر افراد جلوگیری از پیشرفت بیماری بوده است.

میزان استفاده از این دارو، یک وعده در روز و به میزان یک استکان معمولی (80 تا 100 میلی لیتر) می باشد. بهترین زمان مصرف آن در اوج تشنگی (هرچه بیمار تشنه تر باشد میزان جذب این محصول بیشتر است) و 2 ساعت قبل از ناهار است. قابل ذکر است که مدت ادامه مصرف مقطر و حصول نتیجه کامل، بستگی به مدت ابتلای شخص به بیماری، وجود یا عدم وجود بیماری های دیگر، سن بیمار، میزان رعایت پرهیزها و میزان وسعت بیماری دارد. در حالت کلی برای یک سطح متوسط از بیماری، دوره مصرف یک ماه است. البته مصرف این مقطر برای افرادی که به یبوست مبتلا هستند، توصیه نمی شود.


آثار فارماکولوژی و مکانیسم اثر شلیور

درمان بیماری های کبدی

یکـی از دلایل آسیب کبد در انسداد صفراوي، افزایش اسیدهاي صفراوي و تغییر در تعادل اکسیدان -آنتی اکسـیدان اسـت که با تحریـک پراکسیداسـیون لیپیـدي منجـر بـه عـوارض متعدد می گردد. به علاوه میزان استرس اکسیداتیو معمـولاً در سـیروز افـزایش مـی یابـد (Kume, 2004; Oyedemi, 2011) و این مقطر با دارا بودن عصـاره گیـاهانی از جمله کاسـنی و خارمریم که حـاوي مقادیر زیادي از آنتوسیانین ها، ویتامین هاي A و C می باشد، باعث محـدود نمـودن التهـاب و کاهش عوارض ناشی از کلستاز می گردد.

به علاوه شلیور از طریــق کــاهش فعالیــت عوامــل اکســیدان ماننــد MDA (malondialdehyde) و افـزایش فعالیـت عوامـل آنتـی اکســیدان ماننــد SOD (dismutase superoxide) و GHS (Glutathione) کبدي، سبب حفاظت کبد در برابر فیبروز ناشی از تترا کلریـد کـربن می گردد. ترکیبات پلی فنلی موجود در شلیور سـبب حفاظـت سـلول هـا ي کبدي در برابر آسیب ناشی از سموم کبدی و رادیکال هاي آزاد تولید شـده می گردد (Sakihama, 2002). این اثر درمانی از طریق ثبات غشای سلولی و جلوگیری از اکسیداسیون لیپدهای غشا توسط متابولیت های فعال تولید شده از تیواسـتامید ، حاصل می شود.

همچنین ترکیبات فنلی با تحریک سیستم های سم زدایی و افزایش ظرفیت گلوتاتیون درون سلولی موجب کاهش آسیب های ناشی از تیواسـتامید می شوند (Toit, 2001 ). همچنین با تعدیل آنزیم های کبدی از جمله آمينوترانسـفرازهاي سـرمي SGOT و SGPT، آلكالين فسفاتاز و بيلي روبين باعث کاهش مسمومیت کبدی می گردد.

عصاره بذر گیاه خار مریم به کار رفته در شلیور که به آن سیلیمارین گفته می شود، ترکیبی از فلاونوئیدهاست که با کاهش کلسترول پلاسما و محتوای کلسترول کبد دارای اثر حفاظتی بر سلول های کبدی می باشد (Ghosh et al., 2011). علاوه بر این، سیلی مارین دارای خاصیت آنتی اکسیدانی قابل توجه بوده و سبب کاهش رادیکال های آزاد، مهار پراکسیداسیون لیپیدها و افزایش فعالیت سوپراکسیددیس موتاز در اریتروسیت ها و کاهش سطح مالون دی آلدئید در بافت کبد و ALT می شود. به علاوه دارای اثرات ضد التهابی بوده و سبب مقاومت در برابر ذخیره گلوتاتیون شده و به هنگام آسیب پارانشیم کبد، سنتز پروتئین توسط هپاتوسیت ها را افزایش می دهد. در نتیجه باعث افزایش بازسازی بافت کبد می شود. ضمناً موجب کند شدن و برگشت فیبروز کبد نیز می شود (Abascal et al., 2003; Soto et al., 2003 ).

برخی فلاونوئیدهای موجود در دارو از طریق اثر بر جذب و یا متابولیسم کلسترول میتوانند بر غلظت آن تاثیر بگذارند.

مشکلات پوستی

یک تقویت کننده مفید کبدی، مانند شلیور برای بازگرداندن سلامت به پوست در عوارض کبد چرب مفید می باشد. ترکیبات شلیور ، در تسهیل و تقویت اعمال کبدی و درمان بیماری های آن و رفع عوارض پوستی ناشی از سموم کبدی نقش قابل توجهی داشته بطوریکه، با اعمال مکانیسم آنتی اکسیدانی و دفع سموم و صفرابری و نیز خنثی سازی رادیکال های آزاد امکان احیا و بازسازی سلولی را برای کبد فراهم آورده و از بروز مشکلات پوستی جلوگیری می نماید (Luper, 1999). همچنین با پایین آوردن املاح صفراوی در خون، عوارض پوستی از جمله خارش، کهیر و انواع حساسیت ها و نیز اگزما و پسوریازیس را مرتفع می نماید. این اثرات ارزشمند و مفید مرهون مواد موثره از جمله آلکالوئید ها، پروتریپین سیلیمارین ، تراکزاستین، ویتامین A، B و C می باشد. به عنوان مثال سیلیمارین موجود در این ترکیب با حل سنگ‌ های صفراوی و تصحیح اعمال غیر عادی کبد از جمله جلوگیری از سنتز لوکوترین‌ ها به درمان پسوریازیس کمک می کند (Vogel, 1975).

در بيماري هاي کبدي معمولاً انسداد در مجاري صفراوي باعث تجمع و رسوب چربی و ترشحات صفراوي شده، و باعث ترشح آن ها به داخل خون مي ‌شوند و علايم خودشان را به صورت لکه های کبدی ، زردی پوست ،خارش پوست و لکه هاي قهوه‌اي نشان می دهند. در این شرایط کبد نمی تواند رادیکال های آزاد را از خون جذب و در نتیجه احتمال تولید این عوارض پوستی افزایش می یابد. از جمله راهکارهای کاهش این رادیکال های آزاد در بدن ، مصرف داروهای غنی از آنتی اکسیدان است که مانع از ادامه تخریب سلول ها شود. از جمله این داروها میتوان به شلیور اشاره نمود بطوریکه تمامی گیاهان دارویی به کار رفته در شلیور دارای آنتی اکسیدان های قوی می باشند، و به تولید صفرا ، حذف مواد سمی از کبد ، کاهش تخریب دیواره سلول های کبد و تصفیه خون کمک می کنند.

ترومبوکسان (TXA3)، لوکوترین ها (LTBS) و پروستاگلاندین موجود در شلیور از طریق مکانیسم افزایش ترشح اسیدهای صفراوی و کاهش استرس های طبیعی منجر به بهبود ناراحتی های پوستی می گردد.

ترکیبات شلیور موجب تحریک ساخت کلاژن و انقباض سریعتر زخم (McDaniel, 2008) ، رگزایی، اتساع عروقی و همچنین کاهش التهاب وبهبود مشکلات پوستی می شود.

سيليمارين به طور قابل ملاحظه اي باعث كاهش تعداد سلول هاي توليدكننده اينترلوكين 10 و نيز توليد آن در پوست ملتهب شده توسط اشعه ماوراءبنفش مي شود. همچنین قادر است لیپوپلی ساکارید فعال کننده ماکروفاژها را مهار کند.

همچنین سيليمارين به صورت سنتي در درمان بيماري پسوريازيس استفاده مي شود. تاثير سيليمارين در بهبود پسوريازيس به دليل دفع متابوليت هاي ناخواسته از سلولهاي بدن مخصوصاً كبد و همچنين مهار چرخه cAMP و مهار سنتز لوكوترين ها باشد در بيماران مبتلا به پسوريازيس افزايش ميزان چرخه cAMP و سنتز لوكوترين ها وجود دارد كه مهار آنها احتمالاً موجب بهبودي بيماري مي-شود (Koch, 1985).

شلیور با دارا بودن ترکیبات سزکوئی ترپن لاکتون ها به ویژه ترکیب 8- داکسی لاکتوسین که یک مهار کننده قوی سیکلواکسیژناز نوع دو است و نیز برخی از فلاونوییدها و آنتوسـیانین های موجود باعـث تحریک سیستم ایمنـی و محـدود نمـودن عفونـت و التهـاب می گردد (Anis,2001) .

درمان یرقان

افزایش غیر طبیعی غلظت بیلی روبین در خون که ناشی از عدم کارکرد صحیح کبد می باشد باعث رنگ زرد در پوست وسفیدی چشم می شود. ترکیبات شلیور ، بيلي روبين و ميزان مالون ديآلدئيد كبد را كاهش و سطوح آلبومين، پروتئين و سطوح آنزيم هاي آنتي اكسيداني كبدي را افزایش می دهند و در نتیجه منجر به بهبود بیماری می شوند.

کنترل قند خون

انسولين هورمون آنتيليپوليتيکي است که در حالت مقاومت انسوليني از راه هاي مختلفي در استئاتوز و تجمع چربي در کبد دخالت مي کند. در حالت طبيعي اسيدهاي چرب از طريق جريان خون به كبد منتقل شده، در آنجا توسط يكي از اعضاء مهم سلول هاي كبدي به نام ميتوكندري كه منبع توليد انرژي سلولي هستند، تغيير يافته و به صورت فسفوليپيد از كبد خارج مي شوند. اين روند تحت تاثير هورمون ها و به خصوص انسولين تنظيم مي شود. انباشته شدن چربي در سلول كبدي هنگامي اتفاق ميافتد كه روند توليد چربي ها افزايش يافته و ترشح آنها از كبد مختل شود. اين پديده زماني اتفاق ميافتد كه ميزان چربي هاي ورودي به كبد افزايش يافته و يا به علت اختلال در ميتوكندري ها روند توليد و ترشح فسفوليپيدها كاهش يابد. مقاومت به انسولين به عنوان اولين عامل موثر در روند فوق می باشد. افراد مبتلا به بيماري قند و يا چاقي، داراي مقاومت به انسولين هستند كه اين امر خود باعث افزايش اسيدهاي چرب موجود در كبد مي شود. انباشته شدن اين مواد در سلول كبدي مخرب مي باشد و مي تواند منجر به مرگ سلول كبدي شود (Schmitz-Peiffer,2000).

با تضعيف عواملي كه سبب خروج چربي از سلولهاي كبدي ميشوند (اكسيداسيون و سوخت چربي) و غلبه عواملي كه سبب افزايش ورود چربي به سلول كبدي مي شوند (مقاومت به انسولين) انباشتگي چربي در داخل سلول هاي كبدي به وجود مي آيد.

مواد موثره حاصل جمع هر یک از گیاهان دارویی بکار رفته در شلیور با تاثیر بر روی واسطه های شیمیایی کبد از جمله ديپونكتين (یك عامل مهم حساس كننده كبد به اثر انسولين) و افزایش فعالیت آن و از طرفی کاهش فعالیت واسطه شيميايي ديگري به نام TNFα با جلوگيري از ورود اسيدهاي چرب به داخل سلول هاي كبدي و افزايش سوخت و ساز چربي در داخل سلول هاي كبدي از تجمع چربي در كبد جلوگيري و در نتیجه باعث کاهش مقاومت به انسولین می شوند (Khan, 2003).

 همچنین ترکیبات فنولی و فلاونوئیدها با کاهش ســـطوح آنزیم های آســـپارتات تـــرانس آمینـاز (AST) ( Kalailingam, 2011) و آلانـين تـرانس آمينـا ز (ALT) (Aydin, 2001)، سـلول های کبدی را در برابـر تخليه گلوتاتيون احيا و یا با افزايش ظرفیت آنزیم های آنتــي اكســيداني گلوتــاتيون ردوكتــاز ، گلوتــاتيون پراكسيداز و كاتالاز محافظت می نمایند . از طرف دیگر این ترکیبات آنتی اکسیدانی از جمله فلاونوئید كوئرسيتين جذب گلوكز را در روده مهار مـي كنـد که این عمل به طور اختصاصی بر روی ناقل GLUT2 صورت می گیرد (Singh, 2012) و استیل کوآنزیم آ حاصل از اسید پیروویک بجای اینکه وارد مراحل سنتز تری گلیسرید گردد وارد چرخه کرپس شده که با کاهش سطح گلوکز خون و ذخیره سازی گلـوكز بـه گليكـوژن در نهایت سبب کنترل قند خون می شود.


منابع:

  • Abascal K, Yamell E. The many faces of silybum marirnum (Milk Thistle): Part 1- Treating Cancer and Hyperlipidemia and Restoring Kidney Function. Alternat Complement Ther 2003; 9(4): 170-175.
  • Anis, K. V., Rajeshkumar, N. V., & Kuttan, R. (2001). Inhibition of chemical carcinogenesis by berberine in rats and mice. Journal of Pharmacy and Pharmacology, 53(5), 763-768.
  • Ghosh N, Ghosh R, Mandal V, Mandal SC. Recent advances in herbal medicine for treatment of liver diseases. Pharm Biol 2011; 49(9): 970-988.
  • Kalailingam, P., Sekar, A. D., Samuel, J. S. C., Gandhirajan, P., Govindaraju, Y., Kesavan, M., & Tamilmani, E. (2011). The efficacy of Costus igneus rhizome on carbohydrate metabolic, hepatoproductive and antioxidative enzymes in streptozotocin-induced diabetic rats. Journal of Health Science, 57(1), 37-46.
  • Khan, A., Safdar, M., Khan, M. M. A., Khattak, K. N., & Anderson, R. A. (2003). Cinnamon improves glucose and lipids of people with type 2 diabetes. Diabetes care, 26(12), 3215-3218.
  • Koch, H. P., Bachner, J., & Löffler, E. (1985). Silymarin: potent inhibitor of cyclic AMP phosphodiesterase. Methods and findings in experimental and clinical pharmacology, 7(8), 409-413.
  • Kume, E., Fujimura, H., Matsuki, N., Ito, M., Aruga, C., Toriumi, W., & Doi, K. (2004). Hepatic changes in the acute phase of streptozotocin (SZ)-induced diabetes in mice. Experimental and Toxicologic Pathology, 55(6), 467-480.
  • Luper, S. (1999). A review of plants used in the treatment of liver disease: part two. Alternative medicine review: a journal of clinical therapeutic, 4(3), 178-188.
  • McDaniel, J. C., Belury, M., Ahijevych, K., & Blakely, W. (2008). Omega‐3 fatty acids effect on wound healing. Wound Repair and Regeneration, 16(3), 337-345.
  • Oyedemi, S. O., Bradley, G., & Afolayan, A. J. (2011). Beneficial Effect of Aqueous Stem Bark Extracts of Strychnos henningsii Gilg in Streptozotocin-nicotinamide Induced Type 2 Diabetic Wistar Rats. International Journal of pharmacology, 7(7), 773-781.
  • Sakihama, Y., Cohen, M. F., Grace, S. C., & Yamasaki, H. (2002). Plant phenolic antioxidant and prooxidant activities: phenolics-induced oxidative damage mediated by metals in plants. Toxicology, 177(1), 67-80.
  • Schmitz-Peiffer, C. (2000). Signalling aspects of insulin resistance in skeletal muscle: mechanisms induced by lipid oversupply. Cellular signalling, 12(9), 583-594.
  • Singh, P. K., Baxi, D., Banerjee, S., & Ramachandran, A. V. (2012). Therapy with methanolic extract of Pterocarpus marsupium Roxb and Ocimum sanctum Linn reverses dyslipidemia and oxidative stress in alloxan induced type I diabetic rat model. Experimental and Toxicologic Pathology, 64(5), 441-448.
  • Soto C, Recoba R, Barrón H, Alvarez C, Favari L. Silymarin increases antioxidant enzymes in alloxan-induced diabetes in rat pancreas. Comp Biochem Physiol C Toxicol Pharmacol 2003; 136(3): 205-212.
  • Toit, R., Volsteedt, Y., & Apostolides, Z. (2001). Comparison of the antioxidant content of fruits, vegetables and teas measured as vitamin C equivalents. Toxicology, 166(1), 63-69.
  • Vogel, G., Trost, W., Braatz, R., Odenthal, K. P., Brüsewitz, G., Antweiler, H., & Seeger, R. (1975). Pharmacodynamics, site and mechanism of action of silymarin, the antihepatoxic principle from Silybum mar.(L) Gaertn. 1. Acute toxicology or tolerance, general and specific (liver-) pharmacology. Arzneimittel-Forschung, 25(1), 82.

ارتباط با ما

خطوط ارتباطی ما همیشه آماده پاسخگویی به سوالات و دریافت نظرات شما عزیزان می باشد. لطفا از فرم زیر برای ارسال پیام خود به ما استفاده نمایید و در کوتاه ترین زمان ممکن پاسخ شما را میدهیم.

آدرس ایمیل

شماره تماس

تلفن مشاوره:

تلفن:(+98) 912-917-5340

واحد فروش و نمایندگی های پارسی طب:


تلفن(+98) 938-906-2828

آدرس

ایران، خراسان رضوی، مشهد
بلوار سجاد، بزرگمهر ۱۳،
یاسمن ۱۵، پلاک ۱۸